ARTIGO
TDAH não é falta de esforço: por que o transtorno pode custar até dez anos de vida
Reconhecido pela psiquiatria há décadas, o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade segue mal compreendido fora dos consultórios. Levantamento de estudos recentes mostra uma condição neurobiológica complexa, com impacto que vai da sala de aula ao risco cardiovascular — e reforça por que tratar não é opcional
Por trás da imagem da "criança que não para quieta" existe um dos transtornos mentais mais estudados — e mais mal compreendidos — da psiquiatria contemporânea. O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) atinge entre 5% e 7% das crianças em todo o mundo e segue presente, sob outra forma, em cerca de 2% a 3% dos adultos. Mais do que uma fase da infância, pesquisas indicam que o transtorno não tratado está associado a pior desempenho escolar e profissional, mais acidentes de trânsito, maior risco cardiovascular e, em casos extremos, à morte precoce — mulheres com TDAH morrem, em média, dez anos mais cedo do que a população geral; homens, cerca de sete anos mais cedo.
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Um diagnóstico mais rígido do que parece
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O TDAH está classificado, no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5), no capítulo dos transtornos do neurodesenvolvimento. Na prática, isso significa um padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade-impulsividade incompatível com a idade da pessoa — e que, mais importante, provoca prejuízo funcional significativo em mais de um ambiente da vida. É esse último ponto, o do prejuízo concreto no dia a dia, que funciona como eixo central do diagnóstico, e não apenas a presença isolada de sintomas.
Os critérios são específicos. Crianças e adolescentes precisam apresentar ao menos seis sintomas em um dos dois domínios — desatenção ou hiperatividade/impulsividade; a partir dos 17 anos, o número cai para cinco. Conforme o domínio afetado, o quadro é classificado em três subtipos: desatento, hiperativo-impulsivo ou combinado, quando ambos os domínios atingem o mínimo exigido. Os sintomas também precisam ter começado antes dos 12 anos — critério que, como se verá adiante, ainda divide opiniões entre pesquisadores —, aparecer em dois ou mais contextos (escola, casa, trabalho) e não ser mais bem explicados por outro transtorno mental ou condição clínica.
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Isolados, esses critérios são vagos: há sobreposição relevante com outros quadros psiquiátricos e até com desatenção puramente situacional, como a associada ao uso excessivo de redes sociais. Por isso, psiquiatras recorrem a instrumentos estruturados para apoiar a entrevista clínica. Um dos mais usados no Brasil é a DIVA-5, entrevista semiestruturada validada para o português, com versões específicas para a faixa de 5 a 17 anos e para adultos — hoje adaptada por pesquisadores brasileiros a partir da versão original europeia.
O TDAH também não termina com a infância. Entre 50% e 65% das pessoas diagnosticadas na infância continuam apresentando sintomas e prejuízo funcional na adolescência e na vida adulta — ainda que isso nem sempre signifique a manutenção do diagnóstico fechado, já que parte dos sintomas pode se tornar subclínica com o tempo.
Quantas pessoas convivem com o transtorno
A prevalência do TDAH é tema de debate na literatura científica, em boa parte por causa da exigência de início dos sintomas na infância. Quando esse critério não é aplicado — o que também capta casos de diagnóstico tardio, iniciados no fim da adolescência ou já na vida adulta —, a prevalência estimada chega a quase 9%, com tendência de queda ao longo da vida adulta e da terceira idade. Já quando o início na infância é exigido, a prevalência parte mais alta logo na infância, entre 5% e 7%, e também declina conforme a pessoa envelhece.
No recorte global, a prevalência em crianças fica entre 5% e 7%; entre adultos, cai para 2% a 3%. Há ainda uma diferença marcante por sexo: na infância, a proporção é de dois a três meninos diagnosticados para cada menina — diferença que diminui na vida adulta.
Parte dessa disparidade é explicada por viés de encaminhamento, não necessariamente por diferença real de incidência. Meninos apresentam com mais frequência o subtipo hiperativo-impulsivo: são mais disruptivos, atrapalham mais a rotina da sala de aula e, por isso, chegam mais aos serviços de saúde mental. Meninas tendem ao subtipo desatento — a clássica "menina no mundo da lua", com notas medianas, que passa despercebida justamente por não gerar conflito visível.
As trajetórias também variam. Crianças com diagnóstico fechado de TDAH podem manter o quadro ao longo da vida, apresentar melhora significativa ou seguir um curso flutuante, com períodos de melhora intercalados por retorno dos sintomas. Há também registros de sintomas subclínicos na infância que evoluem para quadros clínicos completos apenas mais tarde — os já citados diagnósticos tardios, ainda controversos na literatura. Essa diversidade de trajetórias reflete uma etiologia ainda não totalmente compreendida: apesar de alterações neurobiológicas bem documentadas, a psiquiatria ainda não dispõe de um biomarcador específico o bastante para uso na prática clínica.
O preço de não tratar
O argumento mais forte a favor do diagnóstico e do tratamento precoces não é acadêmico — é estatístico. O TDAH não tratado está associado a desfechos negativos em praticamente todas as esferas da vida, além de risco elevado de comorbidades e de mortalidade precoce.
Na educação, o transtorno está ligado a menor desempenho escolar, maior evasão, menor chance de concluir o ensino superior e menos anos de estudo ao longo da vida. No trabalho, o padrão se repete: mais desemprego, empregos menos estáveis, salários menores, piores condições financeiras e mais trocas de emprego. Na vida social, aparecem mais dificuldades para manter relacionamentos duradouros, mais conflitos familiares e separações, e pior percepção da qualidade das relações. Do lado comportamental, o transtorno também está associado a taxas mais altas de comportamento antissocial, criminalidade, acidentes automobilísticos e multas de trânsito.
As comorbidades psiquiátricas são igualmente expressivas: mais da metade das crianças com TDAH apresenta pelo menos um transtorno psiquiátrico adicional, em taxas muito superiores às da população geral. O transtorno opositor desafiador (TOD), por exemplo, chega a afetar quase 35% das crianças com TDAH — contra 3,6% na população geral. Praticamente todos os transtornos psiquiátricos avaliados, incluindo os quadros de ansiedade, aparecem com frequência bem maior nessa população.
Menos conhecido é o impacto físico. Um levantamento de 2024 sobre condições somáticas associadas ao TDAH — todas com relevância estatística — identificou, já na infância, risco cardiovascular e metabólico aumentado: a hipertensão em crianças com TDAH apresenta razão de chances (odds ratio) de aproximadamente 1,6 a 1,7 em relação à população sem o transtorno. Doença arterial coronariana entre jovens de 18 a 20 anos também é significativamente mais frequente nesse grupo, assim como outros eventos cardiovasculares e complicações metabólicas.
O dado tem aplicação prática direta: quando familiares questionam, no consultório, os riscos cardiovasculares do uso prolongado de psicoestimulantes, a resposta baseada em evidência é que o próprio TDAH não tratado já carrega risco cardiovascular e metabólico maior do que o da população geral — um contraponto importante à cautela, por vezes excessiva, em torno da medicação.
O desfecho mais grave é a mortalidade precoce. O TDAH está entre as poucas condições médicas em que mulheres apresentam expectativa de vida reduzida em magnitude maior do que os homens: em média, mulheres com o transtorno morrem cerca de dez anos mais cedo do que a população geral, enquanto homens com TDAH morrem em torno de sete anos mais cedo — estimativas próximas às encontradas em estudos populacionais recentes conduzidos no Reino Unido. Os dois fatores mais associados a essa redução são acidentes de trânsito ligados à distração e abuso de substâncias, somados a desfechos cardiovasculares no longo prazo. Para a psiquiatria, esse dado reforça a indicação formal do tratamento medicamentoso do TDAH — não como conveniência, mas como intervenção com peso sobre a expectativa de vida.
Dentro do cérebro: uma disfunção de circuitos, não de um único neurotransmissor
Não existe uma alteração biológica única por trás do TDAH. Os quadros clínicos diversos observados na prática resulta da interação entre fatores genéticos, epigenéticos e ambientais, que afetam múltiplos sistemas neurobiológicos — da sinalização de neurotransmissores ao desenvolvimento do sistema nervoso central e à organização da circuitaria neural. Apesar de um corpo de evidências já robusto, ainda não existe biomarcador biológico suficiente para uso clínico.
O sistema dopaminérgico ocupa papel central: participa da atenção, do controle motor, da memória de trabalho, do estado de alerta, da motivação e do circuito de recompensa, além de atuar na maturação dos circuitos cerebrais responsáveis pela atenção e pelas funções executivas. A antiga "hipótese dopaminérgica", que atribuía o TDAH a uma simples deficiência de dopamina, foi superada por uma compreensão mais complexa: o que se observa são alterações na liberação, no armazenamento, na recaptação e na sinalização dos receptores de dopamina, com interações relevantes com outros neurotransmissores, como GABA, glutamato e noradrenalina. A leitura atual é a de uma disfunção dinâmica dos circuitos dopaminérgicos — não uma redução uniforme do neurotransmissor.
O que fica
Passadas as controvérsias sobre prevalência e limites de idade, um ponto reúne consenso entre pesquisadores: o TDAH não tratado tem custo mensurável, em anos de escolaridade, em estabilidade profissional, em saúde cardiovascular e, no limite, em anos de vida. Diante disso, o diagnóstico criterioso — apoiado em instrumentos validados como a DIVA-5 — e o acompanhamento especializado deixam de ser detalhe clínico e passam a ser, segundo a literatura mais recente, uma questão de saúde pública.
Referências
1. American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais — DSM-5. 5ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2014.
2. Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, et al. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, v. 128, p. 789-818, 2021.
3. O'Nions E, Ceresa A, Hendrickx G, et al. Life expectancy and years of life lost for adults with diagnosed ADHD in the UK: matched cohort study. British Journal of Psychiatry, 2025 (publicação antecipada, doi:10.1192/bjp.2024.199).
4. Exploring the Association Between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Essential Hypertension in a Pediatric Population. Children, v. 13, n. 1, 2025 (doi:10.3390/children13010107).
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6. Sagvolden T, Johansen EB, Aase H, Russell VA. A dynamic developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes — modelo animal SHR. Behavioral and Brain Sciences.
7. Russell VA. Hypodopaminergic and hypernoradrenergic activity in prefrontal cortex slices of an animal model for attention-deficit hyperactivity disorder — the spontaneously hypertensive rat. Behavioural Brain Research, 2002.
8. Kooij JJS, Francken MH. DIVA-5: Diagnostisch Interview Voor ADHD bij Volwassenen. Adaptação e validação para o português do Brasil: Louzã MR et al. DIVA Foundation.
9. Kessler RC, Adler L, Barkley R, et al. Estudos epidemiológicos de prevalência do TDAH em crianças e adultos — meta-análises citadas no Consenso Internacional da Federação Mundial de TDAH (2021).
Julia Assucena Castro
Médica formada pela Universidade Federal do Vale do São Francisco
CRM SP 285002
Residente de Psiquiatria do Hospital Israelita Albert Einstein
*Os artigos assinados são de responsabilidade dos seus autores, não representando, necessariamente, a opinião da Organização Arnon de Mello.
