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Estudo descobre por que fígado não se regenera mesmo ao parar de beber
A falta da proteína ESRP2, causada pela inflamação do álcool no fígado, é apontada como fator central
Um estudo conduzido por pesquisadores da Universidade de Illinois Urbana-Champaign, da Universidade Duke e do Chan Zuckerberg Biohub Chicago descobriu que a falta da proteína ESRP2, suprimida por causa da inflamação gerada pelo álcool, é a principal causa da não regeneração do fígado em pacientes com hepatite alcoólica e cirrose, mesmo depois que pararam de beber.
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A doença hepática ligada ao álcool é considerada a principal causa de mortes relacionadas ao fígado em todo o mundo, atingindo cerca de 3 milhões de pessoas por ano.
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O fígado é o órgão humano com a capacidade mais surpreendente de se recuperar em condições normais. Isso ocorre porque as células maduras do órgão têm a capacidade de, temporariamente, alterar sua identidade para um estado progenitor proliferativo e em seguida retomar o estado maduro.
Publicado na revista científica Nature Communications, o estudo mostrou que o consumo excessivo de álcool inflama as células hepáticas e as deixa presas em uma espécie de limbo intermediário, incapazes de funcionar normalmente, entrando em um ciclo improdutivo.
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“Elas não são células adultas funcionais nem células progenitoras proliferativas. Como não estão funcionando, a pressão aumenta sobre as células restantes. Então, elas tentam se regenerar e acabam nesse estado improdutivo de quase-progenitor, e é isso que está causando a insuficiência hepática”, relataram os coautores principais do estudo ao Science Daily.
O problema central está na interrupção no splicing do RNA — uma etapa de edição celular essencial para transformar instruções genéticas em proteínas funcionais. Esse processo fica comprometido pela falta da proteína ESRP2, a qual é suprimida pela inflamação causada pelo metabolismo do álcool.
Com essa deficiência, acontecem erros generalizados em milhares de genes, nos quais proteínas vitais para a regeneração do órgão ficam retidas no citoplasma sem conseguirem chegar ao núcleo da célula, onde deveriam estar.
“Vimos que o RNA estava sofrendo splicing incorreto generalizado em doenças hepáticas relacionadas ao álcool, em milhares de genes, e isso estava afetando funções importantes de proteínas”, destacou Auinash Kalsotra, professor de bioquímica da Universidade de Illinois.
Testes em camundongos comprovaram a tese
Para comprovar a descoberta, os cientistas realizaram testes com camundongos sem o gene ESRP2, que desenvolveram lesões idênticas às da hepatite alcoólica avançada. Experimentos em laboratório demonstraram que o bloqueio de receptores inflamatórios conseguiu recuperar os níveis de ESRP2, regularizando o splicing do RNA.
Os pesquisadores reforçam que as descobertas abrem caminhos para o desenvolvimento de tratamentos voltados à interrupção da inflamação ou à correção dos defeitos no RNA, visando recuperar o órgão sem a necessidade de transplante.
Além disso, a equipe indica que as moléculas de RNA alteradas podem ser utilizadas como marcadores biológicos para diagnosticar e monitorar as doenças hepáticas ligadas ao álcool.
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